变态心理学 速览
#! https://zhuanlan.zhihu.com/p/678978648
变态心理学 速览
第1章 异常心理和行为一瞥
连续谱模型下的异常
本章小结
文化相对论者认为，必须使用社会规范（或常模）来确定某个行为的正常性。其他人则认为罕见行为，或者给行为者造成主观不适的行为才算异常行为。还有一些人认为只有精神疾病导致的行为才是异常行为。然而，所有这些标准都存在严重的缺陷。
目前专家的共识是，能造成行为者痛苦、使其丧失日常生活功能，并且是罕见的，同时能对个体本身或他人产生威胁的行为属于异常。可以用“4D”来记住这些标准：功能失调、痛苦、反常和危险。异常行为分布在从适应良好到适应不良的连续谱上，并且行为失调标志线的位置是主观决定的。
历史上，异常的理论分三大类。生物学理论认为心理障碍类似于生理疾病，都是体内系统故障造成的。超自然理论认为异常行为是神的干预、诅咒、邪魔附身以及个人罪孽等因素造成的。心理学理论认为异常行为是压力的结果。
史前时期，人类可能在很大程度上使用超自然理论来解释异常行为，将其归咎于邪魔或鬼怪。石器时期，人们可能是使用环钻术来治疗异常行为的，即在病人的头盖骨上钻洞，目的是让邪魔离开人的躯壳。
中国、埃及和希腊的古文献表明，这些文化采用了生物学的观点来理解异常行为，但同时也可以找到超自然理论和心理学理论的相关论述。
中世纪时期，人们认为异常行为是巫术引起的。
精神时疫以及大规模癔病爆发时，人群表现出相似的心理和行为症状，其原因往往被归咎为共同的压力或信仰。
甚至到19、20世纪，很多行为怪异的人还被关进了类似监狱的地方，遭受折磨、忍饥挨饿、被人遗忘。
作为心理卫生运动的一部分，采用人道管理方式的精神病院变得更加普遍。在这些医院里，病人得到了友善的对待和能够获得最好的生物学治疗。然而直到20世纪中期，才出现了能有效治疗大多数心理障碍的生物学方法。
克雷珀林提出的分类体系，以及梅毒感染会导致麻痹性痴呆综合征的发现，共同促进了心理障碍的现代生物学理论的发展。
精神分析理论始于麦斯默的工作，随着夏可及后来的弗洛伊德对无意识在异常行为产生中的作用的关注，精神分析理论也逐步获得发展。
华生和斯金纳用经典条件作用和操作性条件作用的原则来解释正常和异常行为，这是变态的行为主义理论的开始。
埃利斯、班杜拉以及贝克等认知理论家关注思维过程对异常行为的影响。
去机构化运动试图让病人从心理健康机构迁移到社区精神卫生服务中心。遗憾的是，社区中心未能得到充足的资金和支持，使得之前的很多精神病患者得到的社区援助少之又少。
管理型医疗保健系统的目的是给患者提供协作式的综合医疗保健。这对于罹患慢性严重心理障碍的病人十分有利。
变态心理学领域的职业包括精神病学家、临床心理学家、婚姻和家庭治疗师、临床社会工作者、执业心理健康顾问以及精神科护士。
第2章 异常的理论与治疗
连续谱模型下的三种取向
本章小结
心理病理学的生物学理论通常将症状归因为脑结构异常、生化失调或基因缺陷。
脑结构异常可能是基因缺陷、疾病或外伤引起的。大脑特定区域的损伤会影响个体表现出来的症状。
很多生物学理论认为心理病态是神经递质失衡或神经递质受体的功能失调造成的。
异常的遗传理论常认为心理病态是由多个缺陷基因的累积产生的。
基因能够影响人们所选择的环境，进而影响基因倾向的表达。表观遗传学是关于环境条件如何影响基因表达的研究。
生物疗法经常需要使用药物，其用途是调节与心理障碍有关的脑内神经递质的运作，或补偿脑结构异常或基因的影响。
抗精神病药有助于减少非真实的感知体验和信念以及其他精神错乱症状。抗抑郁药有助于缓解抑郁症状。锂盐和抗惊厥药有助于缓解躁狂症。巴比妥类和苯二氮类有助于减轻焦虑。
电休克治疗用于治疗重度抑郁症。人们还开发出各种不使用电流刺激脑部的新方法。精神外科手术则极少使用。
异常的行为主义理论反对无意识冲突的概念，只关注环境中的奖赏和惩罚对行为的塑造和维持。
经典条件作用是指，以前的中性刺激和一个能够自然引起某个反应的刺激成对出现，最终使该中性刺激也能引起该反应。
操作性条件作用包括对预期行为的奖赏和对非预期行为的惩罚。
人们可以通过模仿他人的行为进行学习，也可以通过观察他人行为获得奖赏和惩罚的情况来进行学习。
行为治疗关注的是通过改变强化物来改变特定的适应不良的行为和情绪。
认知理论认为，人们的认知（对事件的归因、整体性假定）会影响他们对情境的行为和情绪反应。
认知治疗关注改变来访者对重大情境的思维方式。
心理病理学的心理动力学理论集中研究使个体产生焦虑并造成适应不良行为的无意识冲突。弗洛伊德认为，当本我的力比多冲动与自我和超我施加给行为的约束产生对抗时，就会产生无意识冲突。
人们使用各种不同的防御机制来处理他们的内在冲突。照料者如何处理儿童在不同性心理发展阶段之间的过渡，决定了儿童是否会固着于特定的需求或担忧。
近期的心理动力学理论家较少关注无意识冲动的作用，而更多地关注个体自我概念在人际关系环境中的发展。他们更重视环境在人格塑造中的作用，并且对于成年后的人格改变，他们比弗洛伊德更乐观。
心理动力学治疗关注引起适应不良行为和情绪的无意识冲突。人际关系治疗以心理动力学理论为基础，但更关注当前的关系和关心的问题。
人本主义理论认为所有人都在力求不断实现自己的潜能和自我实现。遵从他人期望和价值观的社会压力使人们无法实现自己的潜能。
家庭系统理论和治疗将家庭视为复杂的人际系统，自身有着管理其家庭成员行为的等级和规则。当某个家庭成员患心理障碍，家庭系统理论家认为它不是个体的问题，而是表明家庭系统功能失调。
人本主义治疗的目标是帮助患者认识到其在自我实现上的潜能。
第三浪潮取向主要整合来自认知和行为主义取向的方法和理论以及源于佛教的正念冥想练习，以帮助人们接受痛苦的想法和情绪，更加健康地加以调节。
社会文化理论认为，社会经济压力、歧视和社会剧变会导致个体的心理健康问题。文化还有一些隐性或显性的规则，决定了什么类型的异常行为是被允许的。
一些来访者可能希望治疗师来自同一文化或性别相同，但治疗师和来访者在文化和性别方面的匹配对于治疗效果是否必要还不清楚。文化和性别会影响来访者对治疗和不同解决方案的态度，治疗师必须对此敏感。
预防计划强调在障碍发生前先行进行预防，在早期阶段抑制障碍的发展，并减少障碍对人体机能运作的影响。
有效治疗的共同要素包括良好的治疗师–来访者关系、对症状的解释以及直面消极情绪并将其表达出来。
第3章 异常的评估与诊断
连续谱模型下的评估和诊断
本章小结
评估是收集关于人们的症状及其病因信息的过程。诊断是我们为倾向于同时出现的一组症状所贴的标签。
评估工具的效度和信度是工具的质量指标。效度指测验的准确性，即是否评估了想要评估的内容。效度分为五种：表面效度、内容效度、同时效度、预测效度和结构效度。信度指测验的一致性，包括重测信度、复本信度、内部信度以及评分者信度。将评估工具的使用和解释进行标准化能同时提高其效度和信度。
在心理状态测验中，临床医生评估来访者的（a）外表和行为，（b）思维过程，（c）心境和情感，（d）智力功能和（e）定向能力。
临床医生使用结构化临床访谈、症状问卷、人格量表、行为观察和自我监控来评估情绪和行为功能。
神经生理测试可以评估可能与来访者脑损伤有关的特定认知缺陷。智力测验提供的是言语和分析技能的一般测验。
诸如CT、PET、SPECT和MRI这样的脑成像技术目前主要用于研究目的，不过将来它们可能会给心理障碍的诊断和评估提供帮助。
心理生理测试包括脑电图（EEG）和皮肤电反应、测量体表（例如头皮和皮肤上）上可探测的脑和神经系统活动。
投射测验向个体呈现模棱两可的刺激。由临床医生解释个体对刺激的反应。这些测验的效度和信度都偏低。
评估过程中可能会产生很多问题和偏见。个体可能阻抗评估，因而会歪曲所提供的信息。个体也有可能由于认知缺陷、悲伤或言语技能发展不足而无法提供信息。此外，当临床医生和个体来自不同文化时，也会产生很多偏差。
分类系统指对一组综合征给予定义以及确定个体的症状是否属于某个综合征的规则。在美国，心理问题的主要分类系统是由美国精神医学学会制定的《精神障碍诊断与统计手册》（DSM）。该手册的最新版本为得到公认的各心理障碍提供了具体诊断标准以及有关其病程和患病率的信息。
DSM的明确标准提高了诊断的信度，但还有改进的空间。
临床医生可以使用DSM-5提供的三个轴来评估个体。轴Ⅰ关注个体具有的主要临床症状和躯体疾病。轴Ⅱ关注心理社会和环境应激源。轴Ⅲ评估个体的整体功能水平。
批评者指出了将人们贴上精神疾病标签的很多危险性，包括污名化的危险。然而，诊断对临床医生和研究者的交流十分重要。只有心理障碍的定义系统达成一致，交流才能得到促进。
第4章 异常的评估与诊断
连续谱模型下的研究
本章小结
假设是对预测研究会出现的结果的可检验陈述。
因变量是研究试图预测的因素。自变量是为了预测因变量而使用或操纵的因素。
从感兴趣的总体中选取出来参与研究的一组人称为样本。研究的样本必须能够代表感兴趣的总体，而且研究还必须能够推广到这一总体中。
控制组成员在绝大多数方面与实验组类似，但不经过变量操纵。控制组与实验组的匹配有助于控制第三变量。第三变量可能对因变量有一定的影响，但理论没有涉及。
研究参与者的基本权利包括：被告知参与研究的风险，研究会对他们的信息保密，有权拒绝参加研究或退出研究，提供知情同意书，除有正当理由外不被欺骗，研究者在研究完成后向参与者进行事后解释。
个案研究提供了被试的详细信息。个案研究有助于形成新观点和研究罕见问题。个案研究面临的问题包括可推广性问题以及研究对象和研究者的主观性问题。
相关研究分析两个变量之间的关系，而不对它们进行任何操纵。相关系数是变量关系的指标。其变化范围是–1.00至+1.00。相关的大小表示变量关系的强弱。
正相关表示一个变量的值随着另一个变量值的增加而增加。负相关表示一个变量的值随着另一个变量值的增加而减少。
如果某个结果不是偶然出现的话，它就具有统计显著性。心理学研究的惯例是认为偶然性低于5%的结果在统计上是显著的。
相关研究可以证明两个变量有关联，但不能表明一个变量是另一个变量的原因。所有相关研究都会面临第三变量的问题，也就是说，研究中测量的变量之间的关系实际可能是由研究中没有测量的变量所造成的。
连续变量研究评估两个连续变化的变量之间的关系。
代表性样本要在所有重要变量上与感兴趣的总体类似。生成代表性样本的一个方法是随机抽样。
横断研究是在一个时间点上对样本进行评估，而纵向研究是在多个时间点上对同一样本进行评估。纵向研究常常对预期可能经历重大事件的样本在事件发生前后分别进行评估，然后分析样本的变化。对照组研究评估关键组之间的差异，如经历了某种应激源的实验组与没有经历该应激源的匹配对照组。
流行病学研究某种障碍在人群中的发病率和分布情况。障碍的患病率是指在给定时间点或时间段内患者占总人口的比例。发病率是指特定时间段内产生的新病例的数量。高危因素是指与更高的患病风险有关的情境或变量。
实验研究可以提供证据来证明某个变量引起心理病态。人类实验室研究的目的是要促成一种条件，在受控制的环境中，我们假设这种条件会导致我们感兴趣的结果（如应激增加导致抑郁）。参与者被随机分配到受操纵的实验组，或者未受操纵的控制组。
有时，把实验研究推广到现实世界是不可能的。此外，在实验研究中操纵处于痛苦中的参与者可能会带来伦理问题。
治疗效果研究让研究者在给参与者提供服务的同时，可以检验有关心理病态原因的假设。
在治疗效果研究中，研究者有时会使用等候名单控制组，其中的参与者在研究结束以后才接受干预。另外，研究者也可以使用安慰剂控制组，该组参与者可以得到治疗师的一般性支持，但治疗不含任何有效成分。这两种控制组在实际操作和伦理上都有限制。
与治疗效果研究有关的难题包括：了解治疗的有效成分是什么，使用合适的控制组的问题，是否允许调整治疗方法以满足个别参与者需求的问题，以及研究结果缺乏现实可推广性的问题。
单被试实验设计包括在操纵或干预前后对单一个体或少量个体进行深入细致的研究。在ABAB设计或逆向设计中，实验者会引入、撤除和恢复干预，并在治疗期间和无治疗期间都对参与者的行为进行测量。
在多基线设计中，实验者在不同情境对同一参与者进行干预，或者在不同时间点和不同情境对多个参与者进行干预，然后对干预效果做系统性观察。
虽然很多人觉得动物研究同样是违背伦理的，但动物研究让研究者可以对动物进行一些伦理上不允许用于人类参与者的操纵。动物研究的问题是研究结果难以推广到人类。
家族史研究确定患者的血缘亲属是否比非血缘亲属更可能患某种障碍。领养研究确定被领养的患者的血缘亲属是否比其领养亲属更可能患某种障碍。双生子研究确定同卵双生子是否比异卵双生子更可能同时出现某种障碍。分子遗传学（或关联）研究寻找与某种障碍相关的特定基因。连锁分析研究一个基因已知的生物学特征和一个基因未知的心理障碍之间的关系。
跨文化研究提出了挑战。在一种文化中有意义的理论或概念或许不能应用于其他文化。调查问卷和其他评估工具必须得到准确的翻译。另外，文化可能影响人们对研究的社会需求的反应。最后，研究者需要注意，在研究过程中不要预先对文化正常与否做出假设。
元分析是一种汇总若干个研究结果的统计工具。在元分析中，通过一个叫效应量的统计量对每一个单个研究的结果进行标准化。然后检测效应量的大小及其与研究特征值的关系。
当研究者以一种更主观的方式从不同的研究中得出结论时，会产生偏差，而元分析可以减少这种偏差，但是它会引入使用了劣质方法的研究，或者排除了一些因为没有发现显著效应而无法发表的优质研究。
第5章 创伤、焦虑、强迫及相关障碍
连续谱模型下的恐惧和焦虑
文章小结
创伤后应激障碍常常出现在暴露于真实或被威胁的死亡、严重受伤或性暴力之后。创伤后应激障碍表现为三类症状：（1）通过闯入性的表象或想法、重复发生的噩梦、闪回，以及让个体想起创伤性事件的刺激产生的心理和生理反应，个体重复体验创伤性事件；（2）逃避任何可能唤起事件记忆的事物；（3）负性认知和情绪症状；（4）高度警觉和持续唤起状态。
创伤后应激障碍的一个亚型以明显解离（现实解体或人格解体）为特征。
急性应激障碍的症状与创伤后应激障碍类似，但是急性应激障碍在应激源出现后1个月内即发病，并且持续期不足1个月。
社会因素似乎影响创伤后应激障碍的患病风险。创伤越严重，持续时间越长，个体卷入程度越深，则罹患创伤后应激障碍的可能性越大。社会支持水平较低的人患创伤后应激障碍的风险更高。
心理因素也会影响创伤后应激障碍。创伤发生前已经产生抑郁或焦虑的人，以及通过逃避或隔离来应对的人患病风险更高。
增加创伤后应激障碍易感性的生物因素包括异常的低皮质醇水平和遗传风险。创伤后应激障碍患者表现出杏仁核过度活跃、海马萎缩，并且面对应激源时心率过快。
创伤后应激障碍的有效治疗手段之一是通过系统脱敏法将患者暴露于创伤性事件的记忆中，以消除这些记忆产生的焦虑。但是，有些患者无法承受这种暴露，对他们采用支持疗法来减轻和预防应激可能更好。
苯二氮类药物和抗抑郁药能够缓解创伤后应激障碍的某些症状。
特定恐怖症是对特定事物或情境的恐惧，常见的类别包括动物型、自然环境型、情境型和血液–注射–损伤型。
行为理论认为恐怖症是通过经典条件作用和操作性条件作用形成的。个体学会了避开自己害怕的事物来减轻恐惧，回避行为得以强化。恐怖症也可以通过观察学习形成。通过有准备的经典条件作用，人似乎更容易对远古祖先有理由害怕的事物（如蛇）形成恐怖症。
行为治疗的重点是消除患者对害怕事物的恐惧反应，这种治疗手段已经被证实有效。血液–注射–损伤型恐怖症患者必须学会在面对害怕的事物时使肌肉处于紧张状态，以防止血压和心率下降。药物治疗未被证实对恐怖症有效。
社交焦虑障碍患者害怕被他人评判，害怕他人让自己难堪。
认知理论认为，对自己的社交表现要求过高的人容易患社交焦虑障碍，他们假定其他人会苛刻地评判自己，并过分注意社交中的拒绝信号。
抗抑郁药对社交焦虑障碍的治疗显示出一些有效性，认知行为治疗也被证明有效。
惊恐发作是指短时间内强烈地体验到焦虑障碍的多种生理症状，并感到疯狂、失控或即将死去。当一个人频繁出现自发的惊恐发作，为发作感到担心，并因此改变生活方式时，就可以诊断为惊恐障碍。
惊恐障碍的生物学理论认为，惊恐障碍患者的自主神经系统过于敏感，微小刺激就会使他们进入完全的战斗或逃跑反应。这可能是脑干和边缘系统的去甲肾上腺素或5–羟色胺失衡所致。也有证据表明惊恐障碍有遗传性。
惊恐障碍的心理学理论认为惊恐障碍患者过度关注身体感觉，以负性方式错误解释身体感觉，并采用滚雪球式的灾难化思维方式。这种思维方式增加了生理活跃程度，从而促使全面的惊恐发作。
抗抑郁药和苯二氮类药物能够有效减少惊恐发作和广场恐怖症行为，但是一旦停止服药就可能复发。
一种有效治疗惊恐发作和广场恐怖症的认知行为疗法通常在治疗中诱发患者的惊恐发作，在发作期间指导来访者使用放松练习，并识别和挑战那些灾难化思维方式。系统脱敏法可以减少广场恐怖症行为。
广泛性焦虑障碍患者在大多数情境都会出现慢性的焦虑症状。认知理论认为广泛性焦虑障碍患者对具有威胁性的信息更加警觉，甚至在无意识水平上也是如此。
苯二氮类药物可以暂时缓解某些广泛性焦虑障碍患者的症状，但是不适合长期使用。抗抑郁药似乎有助于治疗广泛性焦虑障碍。
认知行为疗法的焦点在于改变广泛性焦虑障碍患者灾难化的思维方式。这种疗法确实可以减少急性症状，并防止大多数患者症状复发。
分离焦虑障碍患者（大都为儿童）在与他们依恋的对象离别时变得过度焦虑。
分离焦虑障碍可能源于害羞和行为抑制的一般生物易感性。分离焦虑障碍儿童的父母也被证明是过分保护和控制的。
强迫观念是持续、闯入性、令人痛苦的想法、表象、观念或冲动。强迫观念的焦点常常集中在污染、性、暴力和反复怀疑上。强迫行为是个体觉得自己必须实施以消除强迫观念的重复行为或精神活动。
囤积障碍患者收集东西并难以丢弃他们拥有的东西。
被诊断为拔毛障碍（拔毛癖）的人有拔除毛发的历史，导致可见的毛发脱落。皮肤搔抓障碍患者反复搔抓结痂处或其他皮肤部位，导致严重的损伤并经常被感染而结痂。
躯体变形障碍患者对他们的身体部位有过度的先占观念，相信他们的身体部位是有缺陷的，但其他人看来是正常的或只有轻微异常。
关于强迫症及相关障碍的生物学理论推测，脑回路的异常导致了强迫症及相关障碍，这个脑回路从额叶的特定脑区投射至被称为纹状体的基底神经节区域，通过基底神经节到丘脑，然后再返回顶叶。这些脑区的功能失调可能导致系统无法终止原始冲动（如攻击冲动）或实施刻板化行为。这些脑区富含5–羟色胺。调节5–羟色胺水平的药物被证明有助于治疗强迫症及相关障碍。
认知行为理论认为，强迫症患者将大多数人都会偶然出现的闯入性想法判断为不可接受的，认为他们应该能够控制所有的想法。研究进一步表明，强迫症患者过于说教，对他们自己和他人的健康有过度的责任感。强迫行为通过操作性条件作用形成。强迫行为减轻了焦虑症状，从而得到强化。
治疗强迫症最有效的药物是选择性5–羟色胺再摄取抑制剂。
暴露与反应阻止疗法也被证明有助于治疗强迫症及相关障碍。
第6章 躯体症状障碍和分离障碍
连续谱模型下的躯体症状障碍和分离障碍
文章小结
躯体症状障碍是一组障碍，患者体验到痛苦的躯体症状，并对这些症状产生异常的想法、情感和行为。
躯体症状障碍包括长期的身体不适史，个体为此寻求治疗。转换障碍的核心特征是某种程度上医学无法解释的症状。这些障碍的患者表现出焦虑和抑郁的比率较高。
有疾病焦虑障碍的人害怕患病，尽管他们并未出现真实的疾病症状。
躯体症状障碍的认知理论认为，受影响者相信他们容易患病，过度关注身体症状，并对这些症状做出灾难化的解释。这些症状会受到他人关注和关心的强化。治疗方法包括帮助他们更现实地看待其健康状况，消除对疾病行为的强化，教会他们更好地应对压力。
有转换障碍的个体身体某一部位丧失全部感觉或运动机能，如失明或瘫痪。转换障碍往往发生在经历创伤或应激事件之后。有转换障碍的个体中出现抑郁、焦虑、酗酒及反社会人格障碍的比例很大。治疗的核心在于表达相关的情绪或记忆。
有分离障碍的个体身份、记忆和意识相互分离或割裂。有分离性身份障碍的个体会形成两种或更多截然不同的人格，这些人格交替控制患者的行为。有分离性身份障碍的个体往往有自毁和自残的行为。
诊断为分离性身份障碍的个体绝大多数是女性，并且多半有童年期遭受性虐待或身体虐待的经历。交替人格可能在经历创伤期间形成，作为对创伤经历的防御，易被催眠者尤其如此。分离性身份障碍的治疗通常包括帮助把各种不同的人格整合为一个功能正常的人格。
分离性或心因性的遗忘症包括心理原因引起的记忆丧失。它不同于脑部损伤导致的器质性遗忘症。有器质性遗忘症的个体可能难以记住新的信息（顺行性遗忘），但是心因性遗忘症中很少发生顺行性遗忘。此外，有器质性遗忘症引起的过去记忆丧失（逆行性遗忘）通常是广泛的，而心因性遗忘通常仅限于个人信息。
心因性遗忘症通常发生在创伤事件之后。心因性遗忘症发生的原因可能是主动遗忘，或事件发生时过度唤醒导致信息存储不良，或为了逃避创伤事件发生时的情绪体验及与事件相关的记忆。
分离性漫游是分离性遗忘症的一种亚型，有该障碍的个体会突然离家出走，获得一个全新的身份，并完全遗忘以前的身份。
有人格解体/现实解体障碍的个体经常感到脱离了自己的心理过程或身体。短暂的人格解体/现实解体状态很普遍，特别是在受到睡眠剥夺或药物影响的情况下。
第7章 心境障碍和自杀
连续谱模型下的心境障碍
本章小结
抑郁障碍个体只体验到抑郁症状（悲伤心境、兴趣丧失、睡眠和食欲紊乱、精神运动性迟滞或激越、精力不足、无价值感和内疚感、自杀想法和行为）。
双相障碍个体则体验到抑郁和躁狂（情绪高涨或激越、夸大、睡眠需要少、言语增多、思维奔逸、目标增多、危险行为）。出现1次或多次轻躁狂发作或躁狂发作是双相障碍的核心特征（见表7.4）。
抑郁症是抑郁障碍中的典型疾病，其特征为抑郁心境的间断发作和/或丧失兴趣或愉悦感及其他症状持续至少两周。此外，抑郁症还有几种亚型：伴混合特征、伴焦虑特征、伴忧郁特征、伴精神病性特征、伴紧张症特征、伴非典型特征、伴季节性模式以及伴围产期起病。
持续性抑郁障碍（恶劣心境）是抑郁的慢性形式，在成人中持续至少两年，或在儿童和青少年中持续至少1年。它的严重程度可能低于抑郁症（过去两年中不符合全部的诊断标准），或者可能代表间歇性或持续性的重性抑郁发作，它包括很多与抑郁症相同的亚型。
被诊断为经前期烦躁障碍的女性在月经开始前一周痛苦症状增加，并在月经开始后症状减轻。
抑郁是最常见的心理障碍之一，具有明显的年龄、性别和跨文化差异。双相障碍不及抑郁障碍常见，并且大多是终生问题。跟抑郁一样，双相障碍的发作时间长短在个体之间以及一生中不同时期都有较大差异。
去甲肾上腺素、5–羟色胺和多巴胺等神经递质都与心境障碍有关。异常基因可能导致这些神经递质系统的功能失调。此外，神经成像研究显示几个脑区的结构或活动异常，包括前额叶皮层、海马、前扣带回和杏仁核。有证据表明抑郁者的下丘脑–垂体–肾上腺轴长期过度活跃，这可能使他们更容易受到应激的影响。
抑郁的行为理论认为，在生活中承受大量应激的人可能强化水平过低，而惩罚水平过高，从而导致抑郁。应激事件可能引起习得性无助，认为自己对控制环境无能为力，这也和抑郁有关。
认知理论认为，抑郁者对自己、世界和未来的看法都很消极，并且具有助长这种消极的偏差思维。用思维反刍的方式来对痛苦做出反应的人更可能抑郁。
人际理论认为，容易抑郁的人对拒绝高度敏感，并有过度寻求反复确认的行为。抑郁者的人际应激或人际冲突的水平较高。
社会文化理论家试图解释不同人口统计学群体在抑郁发病率上的差异。老年人发生抑郁的风险下降可能是因为历史世代效应。女性发生抑郁的风险较高可能是因为两性应对痛苦的方式不同，女性有更强的人际取向，权力和地位较低，以及女性成为受害者的比例较高。拉美裔美国人的抑郁发病率高可能是因为社会经济地位较低。
遗传因素对双相障碍的影响大于对抑郁的影响。与双相障碍关系最密切的脑区是杏仁核、前额叶皮层和纹状体。具有双相障碍的青少年脑白质出现异常。多巴胺是与双相障碍关系最密切的神经递质。
双相障碍个体的奖赏系统可能出现功能失调：他们在躁狂状态下对奖赏过度敏感，而在抑郁状态下则对奖赏不敏感。
心境障碍的生物治疗大多为药物治疗，包括抗抑郁药和心境稳定剂。电休克治疗用于药物治疗效果不佳的重度抑郁。脑部刺激的新方法包括经颅磁刺激、迷走神经刺激和深部脑刺激，它们为治疗心境障碍带来新的希望。光疗法有助于治疗伴季节性模式的抑郁症。
行为治疗的重点是通过培养社交技能，指导来访者如何参与愉快的活动、如何应对心境，以此来增加正性强化物和减少负性事件。认知行为治疗帮助抑郁者形成更具适应性的思维方式。人际治疗帮助抑郁者识别并改变其人际关系模式。
人际和社会节奏疗法帮助双相障碍个体控制他们的人际关系和日常节律来防止复发。家庭焦点疗法可用来帮助双相障碍个体应对他们的障碍。
对各种心理治疗和药物治疗进行比较，发现它们治疗抑郁的效果相近。心理治疗在减少复发方面比药物治疗更有效。
自杀的定义是因受伤、中毒或窒息造成的死亡，并且有证据（直接或间接的）显示伤害是自己造成的，死者的目的就是杀死自己。
女性比男性更可能企图自杀，但是男性成功自杀的比例高于女性。自杀率的跨文化差异可能与宗教禁忌、应激源和文化规范有关。年轻人自杀的可能性小于成年人，但是近几十年来，年轻人的自杀率发生了剧烈的波动。老年人是自杀的高危人群，尤其是老年男性。
增大自杀风险的心理障碍包括抑郁、双相障碍、物质滥用、精神分裂症和焦虑障碍。
增加自杀风险的负性事事件或环境包括经济拮据、严重疾病、丧失和虐待。
丛集性自杀（也称为自杀传染）是指两次或更多的自杀或自杀未遂并非偶然地发生在同一地点和时间。
冲动性和无望感能预测自杀行为。
家族史、双生子和领养研究都表明自杀存在遗传易感性。许多研究发现5–羟色胺水平低与自杀有关。
对自杀者的常见药物治疗包括锂盐或抗抑郁药。自杀的心理治疗和抑郁类似。辩证行为疗法专门针对有自杀倾向者的能力缺陷及思维模式问题。
自杀热线和危机干预计划为自杀的高危人群提供即时的帮助。社区预防计划旨在让公众了解自杀，并鼓励自杀者接受治疗。
大多数自杀都使用了枪支，一些研究表明，限制枪支拥有可以减少自杀企图的数量。
第8章 精神分裂症谱系及其他精神病性障碍
连续谱模型下的精神分裂症谱系及其他精神病性障碍
文章小结
定义精神病性障碍的症状主要有五类。包括阳性症状和阴性症状。
精神分裂症的阳性症状包括妄想（固定不变的信念，尽管存在相反的证据）、幻觉（不真实的感知体验）、思维紊乱（思维和言语不连贯）、极度紊乱的或紧张症的行为。
精神分裂症的阴性症状包括情感受限和意志减退（没有能力发起和坚持目标导向的活动）或社交退缩。前驱症状和残留症状是比较轻微的阳性症状和阴性症状，分别出现在急性症状发作前和发作后。
精神分裂症的认知缺陷包括在注意、工作记忆、加工速度、学习与记忆、抽象思维和问题解决方面出现问题。
精神分裂症在不同国家的患病率估计在0.1%～2.0%之间，但大部分国家通常在0.5%～1.0%之间。精神分裂症的患病率也存在微小的种族差异，但这可能是社会经济地位的差异造成的。
在不同文化中，妄想和幻觉的内容有所变化，但症状的形式仍然是相似的。许多临床医生和研究者认为，精神分裂症可以在不同的文化中得到可靠的确诊。
DSM-5确定了一系列其他精神病性障碍。当精神分裂症症状与抑郁症或躁狂症同时发生时，就可以诊断为分裂情感性障碍。精神分裂症样障碍个体符合精神分裂症诊断标准，但症状持续时间只有1～6个月。短暂精神病性障碍个体符合精神分裂症诊断标准，但症状持续时间不到1个月，并且有时是对重大应激的反应。妄想障碍的特征就是仅出现妄想这种精神病性症状。分裂型人格障碍的特征是，在思维、行为和自我概念方面具有极端古怪的终身模式，但并未达到精神病的标准。
精神分裂症的生物学理论关注遗传、脑结构和功能异常以及神经递质。有明确的证据表明精神分裂症具有基因传递性。精神分裂症个体表现出大脑皮质区的功能异常，尤其是前额叶区和海马，并且脑室扩大。许多精神分裂症个体有过产前问题的历史，例如在妊娠中期感染流感病毒，或经历分娩并发症，包括围产期缺氧。脑部异常和多巴胺系统的功能失调在精神分裂症中起到一定作用。
应激事件可能无法让不具有精神分裂症易感性的人产生精神分裂症，但是它们可以诱发精神分裂症个体的新一轮发作。
情绪表达理论家认为，一些精神分裂症个体的家庭在过度保护的同时又充满敌意，从而增加了复发的风险。
认知理论认为一些精神分裂症症状是个体试图理解和应对认知缺陷造成的。
吩噻嗪类是在20世纪50年代被引入的药物，减轻了很多精神分裂症个体的痛苦。吩噻嗪类药物减少了个体的阳性症状，但对阴性症状影响甚微。其主要的副作用包括迟发性运动障碍，这是一种不可逆的神经性疾病，特征是舌头、面部、嘴或下颚的无意识运动。
大多数非典型抗精神病药是在过去20年被引入的，其副作用比吩噻嗪类药物少，并且能够有效治疗很多精神分裂症个体的阳性症状和阴性症状。但仍然有很多精神分裂症个体对这些药物没有反应或只有部分反应。
精神分裂症的心理和社会治疗注重帮助个体减少应激、改善家庭互动、学习社交技巧，以及应对这一疾病给他们的生活带来的影响。结合药物治疗和一系列心理社会疗法的综合治疗计划可以明显地减少复发。
第9章 人格障碍
连续谱模型下的人格障碍
本章小结
人格是感知、感受、思考以及与自我和环境发生联系的持久模式。人格特质是人格的突出方面，具有跨时间和跨情境的相对一致性。
DSM-5将人格障碍定义为明显偏离个体文化期望的内部经验和行为的持久模式（例如，感知和解释自我、他人或事件的方式；情绪反应；冲动控制；人际功能）。人格模式具有跨时间和跨情境的普遍性和稳定性，起始于少年期或成年早期，并且导致临床明显的痛苦和/或功能损害。
与DSM-IV-TR一样，DSM-5在人格障碍的分类上采用类别化取向，假定正常人格和病理性人格之间存在分界线。然而，DSM-5不再像DSM-IV-TR那样在独立的轴上对人格障碍进行分类。
根据描述上的相似性人格障碍可分为三组：A组包括奇异–古怪性人格障碍，B组包括戏剧化–情绪性人格障碍，C组包括焦虑–恐惧性人格障碍。
A组奇异–古怪性人格障碍包括偏执型人格障碍（极端不信任他人）、分裂样人格障碍（极端社会退缩和分离）和分裂型人格障碍（在亲密关系中感到不适、行为古怪、不当的社交和认知–知觉扭曲）。这些障碍，尤其是分裂型人格障碍，可能和精神分裂症存在基因上的关联，也可能代表精神分裂症的温和形式。具有这些障碍的人通常社交关系不佳，并且患抑郁症和精神分裂症的风险增加。
奇异–古怪性人格障碍的心理疗法的疗效还没有得到实证检验。典型抗精神病药和非典型抗精神病药可用于治疗该障碍。
B组戏剧化–情绪性人格障碍的特征是戏剧化、不稳定、情绪化的行为和人际关系，包括四种人格障碍：反社会型人格障碍（见第11章）、边缘型人格障碍、表演型人格障碍和自恋型人格障碍。边缘型人格障碍个体表现出严重不稳定的自我概念、情绪调节和人际关系以及冲动行为。表演型人格障碍个体表现出快速变化的心境、不稳定的人际关系、对注意和赞同的需要以及戏剧化和诱惑性的行为。自恋型人格障碍个体表现为浮夸、自大和利用他人。
边缘型人格障碍的理论认为，该障碍的起因是自我概念和情绪调节的困难。这些困难可能与童年逆境（特别是虐待）有关，该障碍个体经常（但并不总是）报告有这种情况。该障碍也与海马和杏仁核体积更小有关，杏仁核对情绪刺激有更大的反应，前额叶皮层的活动更少，这可能导致冲动行为和情绪调节困难。
辩证行为疗法已显示出在治疗边缘型人格障碍上的有效性。这种疗法的重点是帮助来访者获得更加现实和积极的自我意识，学会适应性技巧来处理痛苦、调节情绪和解决问题，以及纠正两极化思维。认知和心理动力学疗法（例如，移情焦点疗法和基于心智化疗法）也有所帮助。心境稳定剂和非典型抗精神病药可能是最有用的药物。
表演型人格障碍和自恋型人格障碍的疗法发展得更不完善，这些障碍个体并不倾向于寻求治疗，除非他们有明显的痛苦（例如，抑郁）或问题。认知疗法可能对他们有帮助。
C组焦虑–恐惧性人格障碍的特征是焦虑、恐惧的情绪和长期的自我怀疑，导致适应不良的行为，包括三种人格障碍：依赖型人格障碍（极其需要关心且害怕被拒绝）、回避型人格障碍（社交焦虑和不足感导致的社交回避）和强迫型人格障碍（活动和人际关系的僵化）。
遗传因素和被重要他人拒绝的儿童期经历与回避型人格障碍的形成有关。其疗法包括认知行为干预，将来访者暴露在引起焦虑的人际情境下，帮助他们改变解释他人批评的方式。
强迫型人格障碍个体通常也有强迫症，这两种障碍有一些共同的遗传高危因素。行为干预治疗可以减少强迫，认知技术可以挑战僵化、完美主义的信念，这两种疗法能起到一定作用。
除了诊断人格障碍现有的分类模式之外，DSM-5在手册另一部分包含了一个替代的维度特质模式，以用于进一步的深入研究。维度模式要求临床医生根据人格功能的特殊困难和病理性人格特质的具体模式来诊断人格障碍。维度模式可能代表了未来人格障碍诊断的发展方向，并促进正常人格和病理性人格理论及研究的整合。
第10章 神经发育与神经认知障碍
文章小结
注意缺陷／多动障碍（ADHD）的特征是注意力不集中和多动。有ADHD的儿童在学业和同伴关系方面表现不佳，并且发生行为问题的风险增加。ADHD在男孩当中比在女孩当中更常见。
与ADHD有关的生物学因素包括遗传，出生前及儿童早期接触有毒物质，以及神经系统机能异常。
ADHD的治疗通常包括兴奋剂和行为疗法，用于减轻儿童的冲动和多动行为，并帮助他们提高注意力。
孤独症谱系障碍的特征是社交互动、与他人交流以及日常行为、兴趣和活动的明显缺陷。许多孤独症谱系障碍儿童在智商测试中处于智力障碍的范围。孤独症谱系障碍的后果差异很大，尽管大部分必须接受持续的照管，即使是成年之后。好的结果的最佳预测因素是智商50以上，并且语言技能在6岁以前得以发展。
孤独症谱系障碍可能的生物学致病因素包括对认知缺陷的遗传易感性，中枢神经系统受损，产前并发症和神经递质失衡。
药物能够减轻孤独症谱系障碍的某些症状，但不能根治其核心症状。行为疗法用于减少不当的行为和自我伤害行为，并鼓励其亲社会行为。
智力障碍是指在发育阶段发生，影响日常功能的概念、社交和实用技能方面的明显缺陷。诊断不单纯因智商分数低而作出，其严重水平取决于适应功能缺陷。
智力障碍与多个生物学因素有关，包括新陈代谢障碍（苯丙酮尿症和家族黑蒙性白痴病）；染色体障碍（唐氏综合征、脆性X综合征、13三体综合征和18三体综合征）；产前感染风疹、疱疹、梅毒，或接触精神活性物质（特别是酒精，如胎儿酒精综合征）；早产；创伤性脑损伤（如在婴儿被摇晃造成的损伤）。
有证据表明，对儿童从很小就施行强化的、全面的教育干预，有助于降低智力障碍的程度。
特定学习障碍影响阅读、数学或书面表达技能。
交流障碍涉及习得和使用语言和其他交流方式方面持续的困难。
有语言障碍的儿童在口语、书面语和其他形式的语言（例如，手语）上存在困难。他们的症状可能包括词汇、语法、叙述（即，懂得如何描述某物或组成一个故事）和其他实用语言能力问题。
有语音障碍的儿童在言语生成方面存在持续的困难。
有社交交流障碍的儿童在自然场景的社交交流中，在习得和使用口语或书面语或其他非文字的交流形式方面存在持续困难，影响了他们的社交关系。
有些学习和交流障碍的根源可能在于遗传。脑结构和功能的异常被指与这些障碍有关。环境因素，包括铅中毒、出生缺陷、感觉剥夺和社会经济地位低下，可能促成脑功能障碍。
学习和交流障碍的治疗通常着重于通过专门的训练和计算机化练习来建立儿童在问题领域的技能。
抽动秽语综合征和长期运动或发声抽动障碍是有持续性抽动出现的运动障碍。刻板运动障碍是以重复的、看似被驱使的、显然漫无目的的运动行为为特征的运动障碍。这些障碍与强迫症高度并发，并且可能与类似的生物学因素有关。
发展协调障碍涉及基本运动技能的缺陷。
神经认知障碍中存在认知功能退化，通常伴随着情绪和行为的变化。神经认知障碍的认知损害包括记忆损害，失语症，失用症，失认症和执行功能丧失。
最常见的神经认知障碍类型是由阿尔茨海默病所致的神经认知障碍。阿尔茨海默病患者的大脑出现神经纤维缠结、β-淀粉样蛋白形成的斑块和大脑皮层萎缩。近期的阿尔茨海默病理论专注于可能促使患者脑部β-淀粉样蛋白积累的基因，尤其是ApoE基因。
下列情况也会引发神经认知障碍：脑血管疾病，创伤性脑损伤以及进行性疾病如帕金森氏病、路易体病、艾滋病、亨廷顿病、皮克病和朊病毒病（克雅二氏症）。长期药物滥用及其经常伴随的营养不良也能导致神经认知障碍。
药物可能有助于减轻神经认知障碍患者的认知症状及某些患者的抑郁、焦虑和精神病性症状等伴随病症。
谵妄的特征是定向障碍、近期记忆丧失和广泛的注意紊乱。谵妄一般是严重疾病如中风、充血性心力衰竭、感染性疾病、高烧、毒品或药物中毒或戒断等的信号。谵妄是医院里常见的综合征，特别是在老年外科病人中。
治疗谵妄需要治疗导致谵妄的潜在疾病，并在症状消退前保证患者的安全。
第11章 破坏性、冲动控制及品行障碍
连续谱模型下的品行障碍和冲动控制障碍
文章总结
品行障碍的特征是持续性模式的（a）攻击人和动物，（b）破坏财产，（c）欺诈或盗窃，以及（d）严重违反规则和社会规范。
品行障碍在男孩中要普遍得多，并且在儿童期和青春期都相当稳定。儿童期起病品行障碍比青少年期起病品行障碍更持久。
如儿童符合品行障碍全部标准，且在多种关系和环境中表现出至少下列两种特征，则诊断为伴有限的亲社会情感品行障碍：（a）对他们的行动缺乏悔恨和内疚；（b）对他人缺乏同理心；（c）对在生活中重要领域的表现缺乏关注；（d）情感浅薄或缺乏（例如，情感不真诚，利用情感操纵他人）。
有对立违抗障碍的儿童长期持负性态度、目中无人、不顺从以及充满敌意。与有品行障碍的儿童不同的是，他们对人或动物没有攻击性，也不会偷窃或破坏财物。
品行障碍与对立违抗障碍与参与神经递质多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素调节的基因有关。特别是某些基因和被虐待经历的结合，与品行障碍有紧密关联。
有品行障碍的儿童，其负责控制行为和冲动的大脑系统表现出一系列神经缺陷。这些缺陷可能是由基因因素和/或与毒素接触所引起的。
5-羟色胺水平异常、生理唤醒低以及睾丸激素水平高也与品行障碍相关联。
与品行障碍相关的社会因素有：贫穷、虐待、缺乏温暖的严厉管教以及离经叛道的同伴群体。
有品行障碍的儿童倾向于从敌意的视角加工社交信息，并且认为攻击是回应的唯一方式。
治疗品行障碍最常用的是认知行为疗法，侧重于改变儿童阐释人际情境的方式，帮助他们控制愤怒冲动。教授父母以适当惩罚和强化来控制儿童行为的方法。抗精神病药、抗抑郁药和兴奋性药物有时也被用于治疗品行障碍。
反社会型人格障碍的特征是建立积极人际关系的能力受损，侵犯他人的基本权利，违反主要社会规范和价值观的行为倾向，欺骗和操纵，以及为满足私欲不择手段。
DSM-5中并未列出精神变态，但此概念与反社会型人格障碍有重叠。精神变态扩展了反社会型人格障碍的诊断标准，除了持续侵害他人权利和社会准则之外，还包括类似自我中心，情感肤浅，操纵，以及缺乏共情、内疚和忏悔心等特质。
基因因素，尤其是那些影响5-羟色胺和多巴胺系统的基因，可能在反社会型人格障碍中起着作用。如同品行障碍，某些基因和在被剥夺的环境下成长之间的相互作用与反社会型人格障碍有关。
具有反社会人格的人趋向于显示出与言语技能、计划和行为控制相关脑区的损坏。
低唤醒水平可能导致了反社会型人格障碍者的冒险、无惧和无法从经验中学习。
心理疗法被认为对反社会型人格障碍者不太有效。锂制剂、抗精神病药和抗癫痫药可能有助于控制他们的冲动行为。
间歇性暴怒障碍的特征是长期因愤怒而间歇性地爆发，这些爆发是无害的和非破坏性的身体或言语侵犯，且是对当前情境的过度反应（例如，对一个微小的应激做出反应）。
间歇性暴怒障碍可能与5-羟色胺系统不平衡或基因因素有关，但几乎没有对该障碍成因的研究。
间歇性暴怒障碍的认知行为治疗以不激发其攻击性的方式帮助个体识别和避免情绪暴发的诱因，并对情况进行评估。5-羟色胺再摄取抑制剂和心境稳定剂（例如，锂制剂）也能降低有该障碍个体的攻击性。
第12章 进食障碍
连续谱模型下的进食障碍
文章总结
进食障碍包括神经性厌食症、神经性贪食症和暴食障碍。
神经性厌食症的特征是主动挨饿、扭曲的体像、对发胖的强烈恐惧，并常有闭经现象。有限制型神经性厌食症的人拒绝进食和/或过度锻炼以防止体重增加。有暴食/清除型厌食症的人周期性地暴食然后采用清除行为来防止体重增加。
厌食症的终生患病率低于1%，其中90%～95%的案例见于女性。厌食症通常始于青少年期，病程因人而异。该障碍非常危险，有着自我挨饿和自杀的并发症，因而死亡率相当高。
神经性贪食症的特征是无法控制的暴食，为防止因暴食而增加体重，会出现不恰当的代偿行为（如自我引吐、滥用轻泻剂或利尿剂、过度锻炼）。
神经性贪食症在女性中比在男性中更常见。神经性贪食症通常始于青少年期。尽管有贪食症的人没有体重过轻的问题，但这种病症会产生一些危险的并发症。
暴食障碍个体有暴食行为，但是并不采用清除行为或对暴食采取补偿措施。有暴食障碍的个体通常严重超重。
DSM-5用其他特定的喂食或进食障碍替代了DSM-IV中的非特定的进食障碍。对于表现出严重的进食障碍症状，但不符合任一种进食障碍全部标准的个体，可以诊断为其他特定的喂食或进食障碍（例如，非典型神经性厌食症，低频率和/或有限病程的神经性贪食症）。对于在夜间摄取大量卡路里的夜间进食障碍者，可以给予此诊断。
肥胖的定义是体重指数BMI为30及以上。近年来肥胖率的飙升在很大程度上是高脂、低营养食物的摄入量增加和体育活动减少造成的。肥胖的疗法包括商业减肥项目、药物、低卡路里饮食和手术减肥。
影响进食障碍发展的生物学因素包括遗传、激素和神经递质系统失调，以及下丘脑功能减退。
社会文化理论家将进食障碍归咎于瘦身压力，特别是在发达国家。
某些人可能把进食障碍作为一种应对负性情绪的不良适应策略。此外，某些认知因素，包括过度重视外表、完美主义、低自尊、过于在意他人看法，以及僵化的非此即彼的思维模式，可能会促进进食障碍的发展。
有进食障碍的女孩的家庭可能控制和保护过度、充满敌意，并且禁止表达情感，特别是负性情感。在青少年期，这些女孩可能把进食障碍作为一种行使控制力的方式。
研究显示，认知行为疗法和家庭疗法可以有效地治疗神经性厌食症。
认知行为疗法被证明是减少神经性贪食症及暴食障碍症状和防止复发的最有效疗法。人际疗法、支持-表达心理动力学疗法和行为疗法也表现出可以有效治疗神经性贪食症。
抗抑郁药物可以减轻神经性厌食症、神经性贪食症及暴食障碍的症状。非典型抗精神病药奥氮平可以帮助有神经性厌食症的人恢复体重。
第13章 性障碍
连续谱模型下的性
本章小结
性反应周期可以分为性欲期、唤起期、平台期、高潮期和消退期。
性兴趣/性欲和唤起障碍（男性性欲低下障碍、女性性兴趣/唤起障碍、勃起障碍）是最常见的性功能失调。有这些障碍的人长期体验到性欲低下或缺乏，或者性唤起缺陷。
女性性高潮障碍个体在达到性反应周期中的兴奋期后，持续或反复多次发生性高潮延迟或缺失。
早泄男性持续在插入前、插入时或插入后不久，（受到最轻微的性刺激后）就在希望射精之前射精。延迟射精的男性在达到性反应周期的兴奋期后，持续或反复多次发生性高潮延迟或缺失。
生殖器–盆腔痛/插入障碍包括与性交相关的阴茎疼痛；或在女性中，当阴道被插入时，阴道外三分之一的周围肌肉非自主性收缩。
一系列生物学因素，包括躯体疾病、药物副作用、神经系统损伤、激素缺乏，都会导致性功能失调。导致性功能失调的最常见心理因素和社会文化因素包括对性的消极态度、创伤或承受压力的经验，或与性伴侣的冲突。
幸运的是，大多数性功能失调可以治愈。生物治疗包括服用增强性功能的药物如万艾可，以及缓解引起性功能失调的躯体疾病的药物。
心理疗法结合了（1）心理治疗，针对功能失调个体的个人担忧以及个体与其伴侣之间的冲突（2）性治疗，降低性抑制并教授新技巧以最大程度享受性乐趣。
感官聚焦疗法是性治疗的一整套技巧。该练习引导伴侣双方经过三个阶段，从不涉及生殖器的轻柔抚摸到对生殖器的直接刺激，再到最后专注于提升和维持性快感而非性高潮和性表现的性交。
“停–动”技术或挤捏技术对早泄男性有帮助。
性欲倒错障碍包括反复发生非典型的性幻想、性冲动和性行为，并导致个体痛苦或功能损害，或者导致伤害自己或他人的风险。
恋物障碍是一种性欲倒错障碍，其性幻想、性冲动或性行为的对象是非生命物体或非生殖器的身体部位。恋物障碍的一种特定形式是异装障碍，即个体通过异装来获得性唤起。
性施虐障碍的性幻想、性冲动或性行为集中于给性伴侣施加痛苦或羞辱。性受虐障碍的性幻想、性冲动或性行为集中于在性行为中承受痛苦和羞辱。
窥阴障碍的性幻想、性冲动或性行为集中于偷窥其他人脱衣、裸体行事或性活动。绝大部分的窥阴症者都是偷窥女性的男性。
露阴障碍的性幻想、性冲动或性行为集中于在未征得同意的观察者面前暴露生殖器，暴露的对象通常是陌生人。
摩擦障碍常伴随窥阴障碍和露阴障碍发生。摩擦障碍的性幻想、性冲动或性行为集中于摩擦或抚摸未征得同意者的身体部位。这种行为通常发生在拥挤的公共场合。
恋童障碍者的性幻想、性冲动或性行为集中于青春期前的儿童。
人们发现恋童障碍者和无此障碍者之间存在一些神经发育上的差异。
行为理论认为有性欲倒错者的性行为是经典条件作用或操作条件作用的结果。
性欲倒错的治疗包括利用生物学干预减少性冲动，利用行为干预对性欲倒错的对象造成的性唤起去条件化，利用认知行为干预挑战支持性欲倒错行为的认知并提升应对技巧。
如果个体认为自己的出生性别是错误的，而完全应该属于另一性别，则可以被诊断为性别烦躁。该障碍个体对自己的性别和生殖器长期感到不舒服和不适宜，并希望以另一性别生活。儿童性别烦躁十分少见，该障碍儿童持续排斥自己的解剖学性别，希望变成另一性别，或坚持自己属于另一性别，并对跨性别角色和活动表现出强烈的偏好。
生物学理论认为，性别烦躁是因为产前接触的激素影响了下丘脑和其他与性相关的脑结构的发育。社会化理论认为有性别烦躁儿童（主要是男孩）的父母没有对性别适宜的行为加以鼓励。
性别烦躁的治疗包括跨性别激素疗法、体验希望成为的性别成员的真实生活以及性别再造术。
第14章 物质使用和赌博障碍
连续谱模型下的物质使用
本章小结
物质是指天然或合成的、具有精神活性作用的产品。最常见的导致物质相关障碍的五种物质是：（1）中枢神经系统抑制剂，包括酒精、巴比妥类、苯二氮卓类和吸入剂；（2）中枢神经系统兴奋剂，包括可卡因、苯丙胺类、尼古丁和咖啡因；（3）阿片类物质；（4）致幻剂和苯环利定；（5）大麻。
物质中毒是物质对中枢神经系统的生理作用而直接产生的一系列行为和心理变化。物质戒断是指长期大量使用物质的人停止或者减少使用物质所导致的一系列生理和行为症状。物质中毒和戒断的具体症状与摄入物质的种类、数量和摄入方式有关。
物质使用障碍的特征为适应不良的物质使用模式，该模式导致个人生活出现严重问题，并且导致对物质的耐受性，停止使用会引发戒断症状以及强迫性的物质使用行为。
摄入较少的酒精时，可以让人感到放松和轻度的欣快感。当大量摄入时，会产生典型的抑郁症状以及认知和运动方面的损害。因事故、谋杀和自杀导致的死亡中大部分都和饮酒有关。酒精戒断症状可能很轻微，也可能非常严重，甚至威胁到生命。酒精使用障碍者会遇到很多社会和人际关系问题，而且也很可能发生很多严重的健康问题。
苯二氮卓类和巴比妥类起初会引起快感和去抑制，随后心境会变得抑郁、昏睡，并出现中枢神经系统抑制的生理体征。这些物质在过量使用或与其他物质混合使用时具有危险性。
可卡因刺激掌管奖赏和愉悦的脑区，产生即刻的欣快感，接着会增强自尊、警觉和精力，感到自己拥有更高的能力、创造性和社会认可。使用者也可能经历可怕的知觉变化。可卡因的戒断症状包括疲乏、昏睡和抑郁。可卡因对大脑奖赏中心的作用极其迅速和强烈，这使得它比其他违禁物质更可能导致滥用和依赖。
苯丙胺类是治疗特定疾病的处方药，但它们最终往往出现在黑市上。它们可以使人感到精神愉悦、精力充沛、自信和善于社交，但也会让人感到烦躁不安、高度警觉、焦虑和好斗，并且会引起一些危险的生理症状和变化。
尼古丁的使用广泛。抽烟是合法的，但会导致癌症、支气管炎和冠心病。怀孕的女性抽烟会使导致婴儿出生体重偏低。人们会对尼古丁形成生理依赖，停止抽烟后要经受戒断症状。
阿片类物质是从罂粟汁中提炼出来的。使用最广泛的非法阿片类物质是海洛因。阿片类物质中毒的最初症状是欣快感，然后就会感到嗜睡、昏睡和周期性的入眠浅或浅眠。严重的中毒可以导致呼吸困难、丧失意识、昏迷和痉挛。戒断症状包括烦躁不安、焦虑、激越、对疼痛敏感和对更多毒品的渴求。
致幻剂、苯环利定（PCP）和大麻都能产生知觉变化，包括感觉扭曲和幻觉。这些体验对有些人是愉快的，对另一些人则是极其可怕的。一些人在使用这类物质的时候有欣快感或放松感，而另一些人则会变得焦虑和激越。
吸入剂是一种挥发性制剂，通过鼻子吸入，能够产生欣快感，去抑制，增强攻击性和性表现。吸入剂非常危险，即使偶尔使用也可能造成永久性的脑损伤或引起严重的疾病。
其他被滥用的药物包括摇头丸（3,4–亚甲二氧基甲基苯丙胺或MDMA）、GHB（γ–羟基丁酸）、克他命和洛喜普诺（氟硝安定）。这些药物具有一些欣快和镇静效果，被用在舞厅里，有时也被约会强奸的犯罪者使用。
所有物质滥用都对参与奖赏加工的脑区有强大的影响。物质的反复使用会引发这些脑区的改变，导致需要更多的物质才能体验到奖赏效应。
有证据表明，基因通过作用于物质的合成及新陈代谢来影响物质使用障碍的易感性。
酗酒的行为理论指出，人们可能因酒精相关的行为而受到强化或者惩罚，也会做出重要他人所示范的行为。认知理论认为那些出现酒精相关问题的人预期酒精会使他们的感觉变好，并帮助他们更好地应对应激事件。与物质使用障碍有关的人格特质是行为缺乏控制。
男性发生物质使用障碍的高危因素比女性多，女性可能对物质使用的消极后果更敏感。
药物治疗可以减轻戒断症状以及对许多物质的渴求。阿片类物质的戒断症状非常严重，以至于依赖者尝试停止使用海洛因时要服用美沙酮。美沙酮也可以阻断随后使用海洛因的作用，降低对海洛因的渴求。美沙酮维持计划是有争议的。
基于厌恶经典条件作用的行为疗法有时被用于治疗酒精使用障碍者。他们服用药物让自己在摄入酒精时感到不适，或通过想象让自己对看到或闻到酒精产生条件化的厌恶反应。随因性管理计划为减少物质使用提供强化物。
认知疗法的核心是训练酒精使用障碍者的应对技巧，以及质疑其对酒精作用的积极预期。
动机性访谈试图通过共情使个体产生改变物质使用行为的动机和决心。
破堤效应包括个体对复发的负疚感和将复发归因于缺乏自制力。复发预防计划帮助识别复发的诱因。
酒精使用障碍最常见的治疗方式是匿名戒酒者协会（AA），这是一种鼓励酗酒者承认自己的不足，并请求更强的外力和其他成员来帮助他们戒酒的自助组织。
基于伤害减少模型的预防计划的目的是教会参与者负责任地使用酒精。
赌博障碍是DSM-5中新增的类别，代表一种行为成瘾。其特征是即使面临严重的社会、财务和心理后果也依然强迫性赌博。赌博障碍似乎与物质使用障碍有许多相同的高危因素和临床模式。
第15章 健康心理学
连续谱模型下的应激
文章小结
影响应激水平的3个维度分别是不可控性、不可预测性和持续时间。
战斗或逃跑反应是个体面对威胁时身体所发生的一系列生理变化。在短期内战斗或逃跑反应具有适应性，如果持续时间长则会损害身体，这种情况被称为非稳态负荷。
与健康状况较差相关的心理因素包括悲观和回避型应对，而表达性写作和寻求社会支持则与较好的健康状况相关。有心理障碍的人，尤其是抑郁症，更可能出现多种身体健康问题。
免疫系统通过识别并杀死病原体和肿瘤细胞来保护我们免遭疾病侵袭。不可控的长期应激、悲观情绪和回避型应对与免疫系统功能受损有关，且具有这些特征的癌症患者或艾滋病毒携带者/艾滋病人，其健康状况更差。然而，减少应激或改善应激认知的干预措施是否影响癌症的病情发展，还不是很清楚。
长期应激也与冠心病有关。以时间紧迫感、易产生敌意和竞争性强为特征的A型行为模式，可预测冠心病。最能预测冠心病的A型行为模式成分是敌意。抑郁也是冠心病的预测因素之一。
指导掌握技术帮助人们增加有益健康的行为。目前，在世界范围内人们正在使用互联网传播指导掌握干预法。
物质/药物所致的睡眠障碍是由于物质的使用，包括处方药，例如控制高血压或心律不齐的药物；以及和非处方物质，例如酒精和咖啡因。
失眠指难以入睡或易醒，或长期不能通过睡眠恢复精力和警觉性。体温节律遭到破坏，应激，以及关于睡眠的错误认知和习惯都会导致失眠。认知行为治疗对失眠有效。多种药物也被用来治疗失眠，但认知行为疗法最为有效。
嗜睡障碍是长期的过度困倦，表现为睡眠时间很长，或几乎每天白天都会睡觉。发作性睡病涉及无法抵挡的睡意；有发作性睡病的人还会发生（1）猝倒，或（2）在睡眠和觉醒的过渡期间，快速眼动睡眠成分的反复侵扰。兴奋剂作为一种处方药被用来治疗嗜睡症或发作性睡病。
与呼吸相关的睡眠障碍（中枢性睡眠呼吸暂停，或阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气，与睡眠相关的通气不足）包含大量由呼吸问题造成的短暂的睡眠中断。持续正压通气仪被用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停；有时也采用减肥和/或外科手术来治疗这一障碍。有时医生会开具5–羟色胺再摄取抑制剂和兴奋剂。
昼夜节律睡眠–觉醒障碍包括睡眠时相延迟型、睡眠时相提前型、不规则的睡眠–觉醒型、非24小时睡眠–觉醒型，以及倒班工作型。褪黑素、兴奋剂、光线疗法和改变睡眠习惯的行为技术，都被用于治疗昼夜节律睡眠觉醒障碍。
唤醒障碍包括睡惊、睡行和意识不清的唤醒。这些综合征出现在非快速眼动睡眠期。
快速眼动睡眠行为障碍的特点是快速眼动睡眠期的活动，有时是暴力或有伤害性的。此障碍与神经退行性疾病有关，可用非典型抗精神病药氯硝安定进行治疗。
梦魇障碍涉及频繁体验快速眼动睡眠期的梦魇。
不安腿综合征的特点是傍晚或夜间腿部有爬行、蠕动和痒的感觉，并伴随想要移动腿的冲动。多巴胺系统异常和缺铁可引起此障碍，使用旨在扭转这些因素的药物可取得治疗效果。
第16章 精神健康与法律
精神健康连续谱与法律
文章小结
民事收容指可违背个体的意愿而将其送入精神病机构接受治疗的程序。在大多数司法管辖区，决定是否对当事人进行强制收容有三个标准：当事人是否严重缺乏自理能力，不能满足自己的基本生活需求；是否对自身安全具有一种紧迫的威胁；是否可能对他人形成紧迫的威胁。每一条标准都要求临床医生做出主观判断，且常常还要做出他们可能无法胜任的对未来的预测。尤其是对哪个当事人会在未来对他人造成威胁的预测非常难以做出，既是做了也经常是错误的。
当患者被认为需要强制收容时，他们有权请律师、举行听证会、传唤证人及与之对质、对判决上诉以及被安置于限制最少的治疗环境中。（在紧急情况下短期强制收容的听证权经常被免除。）被强制收容后，患者有接受和拒绝治疗的权利。
与没有精神障碍的人相比，患有精神障碍的人，尤其是如果同时有物质滥用史的人，某种程度上更可能做出暴力行为，特别是针对其家人和朋友。然而，精神障碍者的暴力行为发生率并不像公众和媒体认为的那样高。
法律的一条基本原则是，为了接受审判，被告必须对他被指控的罪名和审判的过程有适当程度的理性了解，必须能够参与对自己的辩护。不能理解法庭上正在进行的对他们的审判以及不能参与辩护的人，被认为无受审能力。有精神病史、目前有精神病症状或在重要的认知能力测验中表现差的被告，可能会被判定为无受审能力。
在近期历史上有五条规则被用来判定精神病辩护的可接受性：麦纳顿规则、不能控制规则、德赫姆规则、美国法律学会规则和精神病辩护改革法案。每一条规则都要求被告有精神障碍诊断，大部分规则要求证明被告在犯罪时不能鉴别其行为的犯罪性，或不能控制自己的行为。
“有罪但患有精神病”判决的引入，是在一些受人瞩目的案件中使用精神病辩护引起公众一片哗然之后。被判有罪但患有精神病的人被关押的时间与他们应服的刑期相同，但是假定其在被监禁期间将得到精神疾病的治疗。
精神健康专家对精神病辩护有很多担忧。首先，这要求对当事人在实施犯罪行为时的精神状况做事后判断。此外，精神病辩护的规则假定个体拥有自由意志并且通常可以控制自己的行为。这些假定与一些正常和异常行为的模型相冲突，这些模型认为人的行为受到生物、心理和社会因素的强烈影响。
社区正日益尝试将犯罪的精神障碍者从监狱转移到基于社区的治疗方案中。精神健康法庭和毒品法庭就是专门为此而建立起来的。
Last updated
Was this helpful?